卡博替尼联合厄洛替尼 医治c-MET天生的扩增

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摘要

c-MET既可以作为肺癌的原发致癌驱动基因,也是EGFR靶向治疗获得性耐药的原因之一。c-MET抑制剂有下面这项表现方式。

卡博替尼联合厄洛替尼 医治c-MET天生的扩增

c-MET既能够作为肺癌的原发致癌驱动基因,也是EGFR靶向医治获得性耐受药物的原理之一。c-MET抑制剂有下面这项表现方法。
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一项对比卡博替尼厄洛替尼或双药联合作为二线 /三线医治EGFR 野生型晚后期NSCLC患病者治疗效果的II期临床实验,纳入111名患病者,其中使用厄洛替尼单药医治38例,使用卡博替尼单药医治38例,卡博替尼联合厄洛替尼医治35例。
 

常见3级、4级不良反应主要是腹泻、高血压、乏力、口气黏膜炎、血栓。卡博替尼组1例患病者因呼吸衰竭去世,考虑与药品医治相关。双药联合组1例患病者因肺部感染去世,考虑与药品医治相关。
 

综上研究结果,卡博替尼医治野生型晚后期非小细尼洛替尼(达希纳)TASIGNA胞肺癌治疗效果可观。但双药联合毒药副作用较重,且疾病不恶化严重时间与卡博替尼单药相差不大。资料中推荐卡博替尼单药医治。

 

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