EGFR 是非小细胞肺癌（NSCLC）最常见的突变驱动基因，大约17%的NSCLC患病者会发生EGFR突变，国内等亚洲国家突变几率更是达到30%以上。除去目前在成药徘徊未果的KRAS突变外，EGFR 突变目前是NSCLC最为重要的驱动基因。
EGFR突变主要发生在18-21号外显子，其中19号外显子的缺失突变和21号外显子的L858R点突变是最常见的突变亚型，占所有突变类别的90%，针对于上述EGFR突变研发的第一代EGFR抑制剂（吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)和埃克替尼）。
大部分患病者临床给药1-2年后会出现抗药性，这也是一代抑制剂最大的bug。其中，抑制剂结合的氨基酸片段发生了T790M突变，导致耐受药物的产生，占比为50%。根据一代药品导致E790M突变情况研发的第二、三代抑制
剂，其设计思路与作用机制迥异，相差甚远。
第二代开发的逻辑是：如果药效更好，或许耐受药物性会出现更晚。因此第二代EGFR抑制剂采用了共价结合的方法对EGFR进行不可逆的抑制。虽然第二代药品抑制作用更好，不过并没有解决T790M耐受药物突变的问题。
三代EGFR抑制剂奥希替尼(osimertinib)除了可以解决T790M突变耐受药物突变的情况；还能靶向EGFR基因突变（包括18，19，21突变），扮演一代抑制剂的角色；同时奥希替尼(osimertinib)具有更好的选择性，对野生型的EGFR蛋白作用弱，皮疹等药副作用更小；最为关键的是，它还对于脑转移扩散有效。
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