印度特罗凯最新包装_如何增强特罗凯治疗非小细胞肺癌的敏感性?

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肿瘤抑制因子丝氨酸/苏氨酸激酶11(STK11或LKB1)在20-30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤中发生突变。india2080信号传导的丧失赋予对代谢抑制或应激诱导的线粒体损伤的敏感性。   我们测试了这样的假设:LKB1的缺失使NSCLC细胞对用治疗诱导的能量应激敏感。LKB1缺陷细胞在体外和体内表现出对特罗凯的增强的敏感性这与能量代谢和线粒体功能障碍的改变有关。LKB1表达的丧失改变了对特罗凯治疗的细胞反应,导致ATP稳态受损和活性氧(ROS)增加。
印度特罗凯最新包装_如何增强特罗凯治疗非小细胞肺癌的敏感性? 此外,选择性地阻断mTOR信号传导,抑制细胞生长,并激活LKB1缺陷细胞中的细胞凋亡。尽管LKB1表达丧失,特罗凯治疗也诱导AMPK活化,其通过应用CaMKKβ抑制剂(india2080)或钙螯合剂(india2080)而部分降低。   这些发现可能对设计新的NSCLC治疗具有重要意义,这些治疗靶向LKB1缺陷肿瘤中的失调的代谢和信号传导途径。
注:在本文所表达的意见/建议是作者独立的判断,

上调的白细胞介素-6表达有助于头颈部鳞状细胞癌中的特罗凯抗性

尽管表皮生长因子受体(EGFR)信号在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的发展和进展中起作用,但涉及EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的临床试验在HNSCC患者中产生了差的结果。 通过开发特罗凯抗性HNSCC细胞系并使用微阵列分析和随后的途径和网络分析将它们的基因表达谱与其亲本特罗凯敏感的HNSCC细胞系进行比较,研究获得性对EGFR TKI特罗凯的抗性的机制。与亲代细胞相比, 特罗凯 抗性HNSCC细胞在免疫应答和炎症途径中显示出显着的上调。 白细胞介素-6(IL-6)是在所有特罗凯抗性HNSCC细胞系中显

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