JAK2抑制剂TG101348克服了特罗凯抗性_印度版特罗凯对肺癌磷癌

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具有表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(india2080)有反应。然而,具有继发性体细胞EGFR突变的NSCLC患者对india2080治疗具有抗性。   在这项研究中,我们研究了india2080(一种JAK2抑制剂)对耐药NSCLC细胞肿瘤生长的影响。通过二苯基四唑溴化物(MTT)测定,流式细胞术,末端脱氧核苷酸转移酶生物素-dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色,india2080印迹和异种移植小鼠模型分别评估细胞增殖,凋亡,基因表达和肿瘤生长。
JAK2抑制剂TG101348克服了特罗凯抗性_印度版特罗凯对肺癌磷癌 结果显示对特罗凯敏感的PC-9细胞诱导凋亡具有更强的影响,但对特罗凯抗性H1975和H1650细胞的影响比india2080弱。india2080显着增强特罗凯对特罗凯抗性NSCLC细胞的细胞毒性,刺激特罗凯诱导的细胞凋亡,并下调埃罗替尼耐药NSCLC细胞中EGFR,india2080,india2080,india2080和india2080的表达。   此外,india2080和特罗凯联合治疗诱导细胞凋亡,抑制india2080和india2080的活化,抑制特罗凯耐药NSCLC细胞的肿瘤生长特罗凯抗性NSCLC细胞中的india2080和存活蛋白。
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YAP促进人非小细胞肺癌细胞中的厄洛替尼抗性

相关蛋白(YAP)是Hippo途径的主要介质,它促进癌症发展。在这里,我们表明YAP促进人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对 厄洛替尼 的耐药性。 我们发现通过YAP质粒转染的强制YAP过表达促进了HCC827(外显子19缺失)细胞中的厄洛替尼抗性。在YAP质粒转染的HCC827细胞中,AREG和CTGF的GTIIC报告基因活性和Hippo下游基因表达显着增加(Plt;0.05),ERBB3 mRNA表达也显着增加(Plt;0.05)。与亲本HCC827细胞相比,GCCIC报告基因活性,ERBB3蛋白和m

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